Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2017;29(4):427-435
DOI 10.5935/0103-507X.20170067
Comparar os efeitos da ventilação oscilatória de alta frequência e da ventilação mecânica convencional protetora associadas à posição prona quanto à oxigenação, à histologia e ao dano oxidativo pulmonar em modelo experimental de lesão pulmonar aguda.
Foram instrumentados com traqueostomia, acessos vasculares e ventilados mecanicamente 45 coelhos. A lesão pulmonar aguda foi induzida por infusão traqueal de salina aquecida. Foram formados três grupos experimentais: animais sadios + ventilação mecânica convencional protetora, em posição supina (Grupo Controle; n = 15); animais com lesão pulmonar aguda + ventilação mecânica convencional protetora, posição prona (GVMC; n = 15); animais com lesão pulmonar aguda + ventilação oscilatória de alta frequência, posição prona (GVAF; n = 15). Após 10 minutos do início da ventilação específica de cada grupo, foi coletada gasometria arterial, sendo este momento denominado tempo zero, após o qual o animal foi colocado em posição prona, permanecendo assim por 4 horas. O estresse oxidativo foi avaliado pelo método de capacidade antioxidante total. A lesão tecidual pulmonar foi determinada por escore histopatológico. O nível de significância adotado foi de 5%.
Ambos os grupos com lesão pulmonar aguda apresentaram piora da oxigenação após a indução da lesão comparados ao Grupo Controle. Após 4 horas, houve melhora significante da oxigenação no grupo GVAF comparado ao GVMC. A análise da capacidade antioxidante total no plasma mostrou maior proteção no GVAF. O GVAF apresentou menor escore de lesão histopatológica no tecido pulmonar que o GVMC.
A ventilação oscilatória de alta frequência, associada à posição prona, melhora a oxigenação, e atenua o dano oxidativo e a lesão pulmonar histopatológica, comparada com ventilação mecânica convencional protetora.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(3):374-379
DOI 10.1590/S0103-507X2011000300017
Existem poucos relatos na literatura sobre o uso de oxigenação extracorpórea por membrana venoarterial por dupla disfunção decorrente de contusão cardíaca e pulmonar no paciente politraumatizado. Relatamos o caso de um paciente de 48 anos, vítima de acidente de motocicleta e automóvel, que evoluiu rapidamente com choque refratário com baixo débito cardíaco por contusão miocárdica e hipoxemia refratária decorrente de contusão pulmonar, tórax instável e pneumotórax bilateral. O suporte extracorpóreo foi uma medida efetiva de resgate para esse caso dramático, e o seu uso pôde ser interrompido com sucesso no 4º dia após o trauma. O paciente evoluiu com extenso infarto cerebral, morrendo no 7º dia de internação
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(2):164-169
DOI 10.1590/S0103-507X2011000200008
OBJETIVO: Avaliar o efeito de alterações hemodinâmicas, respiratórias e metabólicas sobre a pressão intracraniana em um modelo de lesão pulmonar aguda e síndrome compartimental abdominal. MÉTODOS: Oito porcos Agroceres foram submetidos, após a instrumentação, a cinco cenários clínicos: 1) estado basal com baixa pressão intra-abdominal e pulmão sadio; 2) pneumoperitôneo, com pressão intra-abdominal de 20 mm Hg; 3) lesão pulmonar aguda induzida por lavagem pulmonar e desativação de surfactante; 4) pneumoperitôneo com pressão intra-abdominal de 20 mm Hg na vigência de lesão pulmonar aguda e com PEEP baixo; e 5) PEEP ajustado a 27 cm H2O na vigência de pneumoperitôneo e lesão pulmonar aguda. Variáveis respiratórias e hemodinâmicas foram coletadas. Análise multivariada foi realizada buscando as variáveis associadas com elevação da pressão intracraniana nos cinco cenários estudados. RESULTADOS: Após a análise multivariada, nas situações não associadas com lesão pulmonar aguda apenas a pressão de platô das vias aéreas se correlacionou positivamente com a pressão intracraniana. Nos modelos associados com lesão pulmonar aguda, a pressão de platô de vias aéreas, a pressão arterial de CO2, o CO2 no final da expiração e a pressão venosa central se correlacionaram positivamente com incrementos da pressão intracraniana. CONCLUSÃO: Em um modelo de disfunção orgânica múltipla com situações clínicas associadas com aumento da pressão torácica e abdominal, o incremento da pressão intracraniana desencadeado pela elevação da pressão abdominal parece ser decorrente da piora da complacência do sistema respiratório e da redução do gradiente para drenagem venosa cerebral ocasionado pela elevação da pressão venosa central.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(1):41-48
DOI 10.1590/S0103-507X2011000100008
OBJETIVO: A pesquisa foi conduzida de maneira a se esclarecer, através de uma meta-análise, as evidências da suplementação de antioxidantes como terapia adjuvante na prevenção dos danos oxidativos e melhora do desfecho clínico, tais como mortalidade, tempo de hospitalização e ventilação mecânica. MÉTODOS: A estratégia de busca de ensaios clínicos randomizados (ECRs) envolveu a participação de dois pesquisadores que avaliaram, de forma independente, a qualidade metodológica de cada artigo, disponível full text, nas bases de dados PubMed, ISI of Knowledge e ScienceDirect. RESULTADOS: Foram extraídos 110 estudos dos últimos 10 anos, porém somente 30 artigos preencheram os critérios metodológicos (ensaios controlados, randomizados, cego e estatisticamente significativo), totalizando 241 animais e 256 pacientes. Este trabalho encontrou um OR de 0,45 [intervalo de confiança (IC) 95%: 0,26 - 0,79] para a mortalidade na comparação do grupo experimental com placebo (6 estudos, n = 256), um OR de de 0,46 [intervalo de confiança (IC) 95%: 0,26 - 0,87] para tempo de hospitalização e um OR de 0,63 [intervalo de confiança (IC) 95%: 0,35 - 1,12] para o tempo de ventilação mecânica assistida entre os grupos. CONCLUSÃO: As evidências são conflitantes e, desta forma, ainda não é possível recomendar o uso rotineiro da suplementação com antioxidantes em pacientes criticamente enfermos.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2006;18(2):204-206
DOI 10.1590/S0103-507X2006000200016
JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Apresentação de um caso único não encontrado na literatura nacional. O objetivo deste relato foi apresentar um caso de grave intoxicação por nitrogênio líquido (NO), com edema agudo de pulmão e encefalopatia isquêmica, em que se obteve bom desfecho, provavelmente, pela rapidez no atendimento e na administração adequada da terapêutica. RELATO DO CASO: Paciente do sexo masculino, 26 anos, encontrado desacordado havia aproximadamente uma hora, em sala fechada onde havia uma máquina utilizada para manutenção do gelo de pista de patinação. Constatou-se aspiração de conteúdo gástrico e edema das vias respiratórias altas. A intubação na emergência foi difícil pelo intenso edema de laringe. O paciente desenvolveu edema agudo de pulmão e sinais de edema encefálico por encefalopatia anóxica. Evoluiu com melhora pulmonar lenta com ventilação protetora para síndrome da angústia respiratória aguda (volume corrente de 5 mL/kg, PEEP de 15 cmH2O) e corticoterapia com hidrocortisona (200 mg) a cada seis horas para tratamento de broncoespasmo. CONCLUSÕES: Trata-se do primeiro caso publicado em nosso meio de intoxicação por nitrogênio. Na literatura internacional encontram-se várias citações de situações semelhantes ao deste caso pelo fato de existir varias pistas de gelo para prática de esportes como por exemplo o hockey. Há relatos de exacerbações de quadros de broncoespasmo nas pessoas que assistem ao jogo, apresentando-se de forma tardia, por vezes até sete a dez horas após a exposição aos vapores que exalam destas pistas que são ricas em nitrogênio.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2007;19(4):469-474
DOI 10.1590/S0103-507X2007000400011
JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A ventilação mecânica é considerada elemento básico de suporte de vida nas unidades de terapia intensiva e, indubitavelmente, essencial para os pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Estudos experimentais demonstraram que a ventilação mecânica (VM) com altos volumes e/ou altas pressões pode exacerbar ou iniciar uma lesão pulmonar, denominada lesão pulmonar associada à VM (LPAV) ou lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV), respectivamente, com aspecto histológico similar ao da LPA/SDRA. CONTEÚDO: Realizou-se uma pesquisa sistemática dos artigos incluídos na MedLine e SciElo dos últimos 20 anos, que abordavam uma visão crítica dos principais mecanismos determinantes da LPIV. Dentre os principais mecanismos da LPAV/LPIV pode-se citar: volutrauma causado por hiperdistensão e expansão desigual das unidades alveolares em função de altas pressões transpulmonares ou volumes; aletectrauma resultante da abertura e fechamento cíclicos das vias aéreas distais e o biotrauma determinado pelo processo inflamatório conseqüente às estratégias ventilatórias lesivas adotadas. CONCLUSÕES: Os mecanismos responsáveis pelo volutrauma, atelectrauma e biotrauma devem ser bem entendidos para que se possa evitar a lesão associada à ventilação mecânica.