Resumo
Crit Care Sci. 2024;36:e20240210en
DOI 10.62675/2965-2774.20240210-pt
Em estudos observacionais sobre a síndrome do desconforto respiratório agudo, sugeriu-se que a driving pressure é o principal fator de lesão pulmonar induzida por ventilador e de mortalidade. Não está claro se uma estratégia de limitação da driving pressure pode melhorar os desfechos clínicos.
Descrever o protocolo e o plano de análise estatística que serão usados para testar se uma estratégia de limitação da driving pressure envolvendo a titulação da pressão positiva expiratória final de acordo com a melhor complacência respiratória e a redução do volume corrente é superior a uma estratégia padrão envolvendo o uso da tabela de pressão positiva expiratória final baixa do protocolo ARDSNet, em termos de aumento do número de dias sem ventilador em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo devido à pneumonia adquirida na comunidade.
O estudo STAMINA (ventilator STrAtegy for coMmunIty acquired pNeumoniA) é randomizado, multicêntrico e aberto e compara uma estratégia de limitação da driving pressure com a tabela de pressão positiva expiratória final baixa do protocolo ARDSnet em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo moderada a grave devido à pneumonia adquirida na comunidade internados em unidades de terapia intensiva. Esperamos recrutar 500 pacientes de 20 unidades de terapia intensiva brasileiras e duas colombianas. Eles serão randomizados para um grupo da estratégia de limitação da driving pressure ou para um grupo de estratégia padrão usando a tabela de pressão positiva expiratória final baixa do protocolo ARDSnet. No grupo da estratégia de limitação da driving pressure, a pressão positiva expiratória final será titulada de acordo com a melhor complacência do sistema respiratório.
O desfecho primário é o número de dias sem ventilador em 28 dias. Os desfechos secundários são a mortalidade hospitalar e na unidade de terapia intensiva e a necessidade de terapias de resgate, como suporte de vida extracorpóreo, manobras de recrutamento e óxido nítrico inalado.
O STAMINA foi projetado para fornecer evidências sobre se uma estratégia de limitação da driving pressure é superior à estratégia da tabela de pressão positiva expiratória final baixa do protocolo ARDSnet para aumentar o número de dias sem ventilador em 28 dias em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo moderada a grave. Aqui, descrevemos a justificativa, o desenho e o status do estudo.
Resumo
Crit Care Sci. 2023;35(4):386-393
DOI 10.5935/2965-2774.20230190-pt
Avaliar o efeito da atelectasia durante a ventilação mecânica nas regiões periatelectáticas e pulmonares normais em um modelo de atelectasia em ratos com lesão pulmonar aguda induzida por lipopolissacarídeo.
Foram distribuídos aleatoriamente 24 ratos em quatro grupos, cada um com 6 animais: Grupo Salina-Controle, Grupo Lipopolissacarídeo-Controle, Grupo Salina-Atelectasia e Grupo Lipopolissacarídeo-Atelectasia. A lesão pulmonar aguda foi induzida por injeção intraperitoneal de lipopolissacarídeo. Após 24 horas, a atelectasia foi induzida por bloqueio brônquico. Os animais foram submetidos à ventilação mecânica por 2 horas com parâmetros ventilatórios protetores, e a mecânica respiratória foi monitorada durante esse período. Em seguida, foram realizadas análises histológicas de duas regiões de interesse: as áreas periatelectásicas e o pulmão normalmente aerado contralateral às áreas atelectásicas.
O escore de lesão pulmonar foi significativamente maior no Grupo Controle-Lipopolissacarídeo (0,41 ± 0,13) do que no Grupo Controle-Solução Salina (0,15 ± 0,51), com p < 0,05. As regiões periatelectásicas apresentaram escores maiores de lesão pulmonar do que as regiões normalmente aeradas nos Grupos Atelectasia-Solução Salina (0,44 ± 0,06 versus 0,27 ± 0,74, p < 0,05) e Atelectasia-Lipopolissacarídeo (0,56 ± 0,09 versus 0,35 ± 0,04, p < 0,05). O escore de lesão pulmonar nas regiões periatelectásicas foi maior no Grupo Atelectasia-Lipopolissacarídeo (0,56 ± 0,09) do que na região periatelectásica do Grupo Atelectasia-Solução Salina (0,44 ± 0,06), p < 0,05.
A atelectasia pode causar lesão no tecido circundante após um período de ventilação mecânica com parâmetros ventilatórios protetores. Seu efeito foi mais significativo em pulmões previamente lesionados.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2021;33(4):572-582
DOI 10.5935/0103-507X.20210084
Avaliar a influência dos esforços musculares respiratórios e do ajuste da frequência respiratória no ventilador sobre o volume corrente e as pressões de distensão alveolar ao final da inspiração e expiração com ventilação sob os modos controle por volume e controle por pressão na síndrome do desconforto respiratório agudo.
Utilizou-se um simulador mecânico de pulmão (ASL 5000™) conectado a cinco tipos de ventiladores utilizados em unidade de terapia intensiva, em um modelo de síndrome do desconforto respiratório agudo. Os esforços musculares respiratórios (pressão muscular) foram configurados de três formas distintas: sem esforço (pressão muscular: 0cmH2O), apenas esforços inspiratórios (pressão muscular: - 5cmH2O, tempo inspiratório neural de 0,6 segundos) e esforços musculares inspiratórios e expiratórios (pressão muscular:-5/+5cmH2O). Foram configuradas ventilação sob os modos controle por volume e ventilação com controle por pressão para oferecer um volume corrente de 420mL e pressão positiva expiratória final de 10cmH2O. Avaliaram-se o volume corrente fornecido aos pulmões, as pressões alveolares no final da inspiração e as pressões alveolares no final da expiração.
Quando disparado pelo paciente simulado, o volume corrente mediano foi 27mL menor do que o volume corrente ajustado (variação-63 a +79mL), e ocorreu uma variação nas pressões alveolares com mediana de 25,4cmH2O (faixa de 20,5 a 30cmH2O). Nos cenários simulados com esforço muscular tanto inspiratório quanto expiratório e com frequência respiratória mandatória inferior à dos esforços do paciente simulado, o volume corrente mediano foi maior com ventilação controlada.
O ajuste do esforço muscular respiratório e da frequência respiratória no ventilador em um valor acima da frequência respiratória do paciente nos modos de ventilação assistida/controlada gerou maiores variações no volume corrente e nas pressões pulmonares, enquanto o modo controlado não mostrou variações nesses desfechos.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2020;32(1):58-65
DOI 10.5935/0103-507X.20200010
Determinar se a administração de adalimumabe previamente à ventilação mecânica reduz a lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica.
Randomizaram-se 18 ratos em três grupos submetidos à ventilação mecânica por 3 horas com uma fração inspirada de oxigênio de 0,40%. Os três grupos foram assim caracterizados: um grupo com baixo volume corrente (n = 6), no qual se utilizaram volume corrente de 8mL/kg e pressão expiratória final positiva de 5cmH2O; um grupo com alto volume corrente (n = 6), no qual se utilizaram volume corrente de 35mL/kg e pressão expiratória final positiva de zero; e um grupo pré-tratado com alto volume corrente (n = 6), no qual se administraram adalimumabe (100µg/kg) por via intraperitoneal 24 horas antes do início da ventilação mecânica, volume corrente de 35mL/kg e pressão expiratória final positiva de zero. Realizou-se ANOVA para comparação de dano histológico (com utilização de escores segundo o ATS 2010 Lung Injury Scoring System), edema pulmonar, complacência pulmonar, pressão parcial de oxigênio arterial e pressão arterial média entre os grupos.
Após 3 horas de ventilação, o escore médio de lesão histológica pulmonar foi mais elevado no grupo com alto volume corrente do que no grupo com baixo volume corrente (0,030 versus 0,0051; p = 0,003). O grupo com alto volume corrente demonstrou complacência pulmonar diminuída após 3 horas (p = 0,04) e hipoxemia (p = 0,018 versus controle). O grupo alto volume corrente tratado previamente teve melhora do escore histológico, principalmente devido à redução significante da infiltração leucocitária (p = 0,003).
O exame histológico após 3 horas de ventilação lesiva revelou lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica na ausência de modificações mensuráveis na mecânica pulmonar e na oxigenação; a administração de adalimumabe antes da ventilação mecânica diminuiu o edema pulmonar e o dano histológico.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2017;29(2):231-237
DOI 10.5935/0103-507X.20170032
A distensão excessiva e o recrutamento alveolar pelo volume corrente foram defendidos como os principais mecanismos físicos responsáveis pela lesão pulmonar induzida pelo ventilador. A limitação do volume corrente demonstrou benefícios quanto à sobrevivência em pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda e é reconhecida como a pedra fundamental da ventilação protetora. Em contraste, o uso de elevados níveis de pressão positiva expiratória final em estudos clínicos gerou resultados conflitantes e ainda é um assunto controvertido. Nesta revisão, discutimos os benefícios e as limitações da abordagem de pulmão aberto, e debatemos alguns recentes estudos experimentais e clínicos, referentes ao uso de níveis baixos e moderados de pressão positiva expiratória final. Também distinguimos o estiramento dinâmico (volume corrente) do estático (pressão expiratória final positiva e pressão média nas vias aéreas) e discutimos seus papéis na indução da lesão pulmonar induzida pela ventilação. As estratégias com elevada pressão positiva expiratória final claramente diminuem a hipoxemia refratária em pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda, porém também aumentam o estiramento estático, que, por sua vez, pode ser lesiva aos pacientes, especialmente para aqueles com nível mais baixo de recrutabilidade pulmonar. Em pacientes com insuficiência respiratória grave, recomenda-se a titulação da pressão positiva expiratória final contra a gravidade da hipoxemia, ou sua aplicação de uma forma decrescente após manobra de recrutamento. Caso sejam observadas elevadas pressões de platô, driving pressure ou pressão média nas vias aéreas, a posição prona ou ventilação ultraprotetora podem ser indicadas para melhora da oxigenação, sem estresse adicional e estiramento dos pulmões.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2013;25(4):319-326
DOI 10.5935/0103-507X.20130054
A necessidade de intubação e do uso de ventilação mecânica na prematuridade está relacionada à chamada lesão pulmonar induzida pela ventilação e à consequente displasia broncopulmonar. Busca-se a melhor compreensão dos mecanismos de lesão envolvendo resposta inflamatória mediada pelas citocinas para o desenvolvimento de novas estratégias protetoras. Pesquisou-se na base de dados PubMed, incluindo artigos relevantes, os unitermos "ventilator induced lung injury preterm", "continuous positive airway pressure", "preterm" e "bronchopulmonary dysplasia". Dados e informações significativas foram compilados em tópicos, com o objetivo de formar uma visão crítica e plena acerca da lesão induzida pela ventilação e de suas consequências ao prematuro. Foi revisado o papel das citocinas pró-inflamatórias como mediadores da lesão, especialmente interleucinas 6 e 8, e fator de necrose tumoral alfa. Foram apresentadas evidências em estudos com animais e também em humanos, mostrando que breves períodos de ventilação mecânica são suficientes para a liberação dessas interleucinas inflamatórias. Também foram revisadas outras formas de ventilação mecânica e de ventilação não invasiva, como alternativas protetoras aos modos convencionais. Concluiu-se que o uso de ventilação não invasiva, a intubação com administração precoce de surfactante e a extubação rápida para CPAP nasal, além de estratégias que regulam o volume corrente evitando o volutrauma (como a ventilação com volume garantido), são medidas protetoras da lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica no prematuro.