Você pesquisou por y - Critical Care Science (CCS)
Você pesquisou por:"Joana Silvestre"
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Rev Bras Ter Intensiva. 2016;28(3):350-351
DOI 10.5935/0103-507X.20160060
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2016;28(3):350-351
DOI 10.5935/0103-507X.20160060
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2018;30(4):453-459
DOI 10.5935/0103-507X.20180062
Determinar o desempenho da dosagem do receptor ativador de plasminogênio tipo uroquinase solúvel quando da alta da unidade de terapia intensiva para predição da mortalidade após permanência na mesma unidade.
Durante 24 meses conduziu-se um estudo prospectivo observacional de coorte em uma unidade de terapia intensiva polivalente de oito leitos. Colheram-se os seguintes dados: APACHE II, SOFA, níveis de proteína C-reativa e receptor ativador de plasminogênio tipo uroquinase solúvel, além de contagem de leucócitos no dia da alta da unidade de terapia intensiva, em pacientes que sobreviveram à permanência na unidade de terapia intensiva.
Durante este período, incluíram-se no estudo 202 pacientes; 29 (18,6%) morreram após alta da unidade de terapia intensiva. Os não sobreviventes eram mais idosos e tinham enfermidades mais graves quando admitidos à unidade de terapia intensiva, com escores de severidade mais elevados, e necessitaram de vasopressores por mais tempo do que os que sobreviveram. As áreas sob a curva Característica de Operação do Receptor para SOFA, APACHE II, proteína C-reativa, contagem de leucócitos e receptor ativador de plasminogênio tipo uroquinase solúvel, no momento da alta da unidade de terapia intensiva, avaliadas como marcadores de prognóstico de morte hospitalar, foram, respectivamente, 0,78 (IC95% 0,70 - 0,86); 0,70 (IC95% 0,61 - 0,79); 0,54 (IC95% 0,42 - 0,65); 0,48 (IC95% 0,36 - 0,58); 0,68 (IC95% 0,58 - 0,78). O SOFA associou-se de forma independente com risco mais elevado de morte no hospital (OR 1,673; IC95% 1,252 - 2,234), assim como para mortalidade após 28 dias (OR 1,861; IC95% 1,856 - 2,555) e mortalidade após 90 dias (OR 1,584; IC95% 1,241 - 2,022).
A dosagem do receptor ativador de plasminogênio tipo uroquinase solúvel na alta unidade de terapia intensiva teve um valor prognóstico fraco de mortalidade após a permanência nesta unidade.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2018;30(4):453-459
DOI 10.5935/0103-507X.20180062
Determinar o desempenho da dosagem do receptor ativador de plasminogênio tipo uroquinase solúvel quando da alta da unidade de terapia intensiva para predição da mortalidade após permanência na mesma unidade.
Durante 24 meses conduziu-se um estudo prospectivo observacional de coorte em uma unidade de terapia intensiva polivalente de oito leitos. Colheram-se os seguintes dados: APACHE II, SOFA, níveis de proteína C-reativa e receptor ativador de plasminogênio tipo uroquinase solúvel, além de contagem de leucócitos no dia da alta da unidade de terapia intensiva, em pacientes que sobreviveram à permanência na unidade de terapia intensiva.
Durante este período, incluíram-se no estudo 202 pacientes; 29 (18,6%) morreram após alta da unidade de terapia intensiva. Os não sobreviventes eram mais idosos e tinham enfermidades mais graves quando admitidos à unidade de terapia intensiva, com escores de severidade mais elevados, e necessitaram de vasopressores por mais tempo do que os que sobreviveram. As áreas sob a curva Característica de Operação do Receptor para SOFA, APACHE II, proteína C-reativa, contagem de leucócitos e receptor ativador de plasminogênio tipo uroquinase solúvel, no momento da alta da unidade de terapia intensiva, avaliadas como marcadores de prognóstico de morte hospitalar, foram, respectivamente, 0,78 (IC95% 0,70 - 0,86); 0,70 (IC95% 0,61 - 0,79); 0,54 (IC95% 0,42 - 0,65); 0,48 (IC95% 0,36 - 0,58); 0,68 (IC95% 0,58 - 0,78). O SOFA associou-se de forma independente com risco mais elevado de morte no hospital (OR 1,673; IC95% 1,252 - 2,234), assim como para mortalidade após 28 dias (OR 1,861; IC95% 1,856 - 2,555) e mortalidade após 90 dias (OR 1,584; IC95% 1,241 - 2,022).
A dosagem do receptor ativador de plasminogênio tipo uroquinase solúvel na alta unidade de terapia intensiva teve um valor prognóstico fraco de mortalidade após a permanência nesta unidade.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(4):455-461
DOI 10.1590/S0103-507X2011000400010
OBJECTIVOS: A hipotermia terapêutica demonstrou ter efeitos neuro e cardioprotectores, com melhoria da sobrevida e redução das sequelas neurológicas em doentes vítimas de paragem cardio-respiratória. O objectivo deste estudo foi avaliar a evolução dos doentes submetidos a hipotermia terapêutica após paragem cardio-respiratória. MÉTODOS: Estudo prospectivo observacional dos doentes submetidos a hipotermia terapêutica após paragem cardio-respiratória numa unidade de cuidados intensivos polivalente durante 10 meses. Aos doentes admitidos até 12 horas após paragem cardio-respiratória foi induzida a hipotermia terapêutica através da administração de fluidos arrefecidos e arrefecimento corporal externo e mantida a temperatura alvo, 33°C, durante 24 horas. RESULTADOS: Foram incluídos 12 doentes, idade (mediana) de 64 anos, 58% do sexo masculino. A paragem cardio-respiratória ocorreu em meio hospitalar em 6 doentes. O índice de Charlson, o Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) e o Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, no primeiro dia, foram 2.9 [IIQ 6.8], 11 [IIQ 2.75], e 24.5 [IIQ 15.25], respectivamente. A taxa de mortalidade na unidade de cuidados intensivos polivalente foi de 42% (N=5). Dos 7 sobreviventes, 5 recuperaram o estado neurológico prévio à paragem cardio-respiratória. A hipotermia terapêutica foi iniciada cerca de 120 minutos [IIQ 78.75], após recuperação de circulação espontânea. A maioria dos doentes (75%) necessitou de suporte vasopressor. Foi constatado, nos 3 dias subsequentes à paragem cardio-respiratória e hipotermia terapêutica, uma diminuição do valor mediano de SOFA (11[IIQ 2.75], no dia 0, 10 [IIQ 3], no dia 1 e 7 [IIQ 4.5], no dia 2). CONCLUSÃO: A aplicação de um protocolo de hipotermia terapêutica revelou ser simples e eficaz e permitiu obter em doentes com indicação, boa recuperação neurológica.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(4):455-461
DOI 10.1590/S0103-507X2011000400010
OBJECTIVOS: A hipotermia terapêutica demonstrou ter efeitos neuro e cardioprotectores, com melhoria da sobrevida e redução das sequelas neurológicas em doentes vítimas de paragem cardio-respiratória. O objectivo deste estudo foi avaliar a evolução dos doentes submetidos a hipotermia terapêutica após paragem cardio-respiratória. MÉTODOS: Estudo prospectivo observacional dos doentes submetidos a hipotermia terapêutica após paragem cardio-respiratória numa unidade de cuidados intensivos polivalente durante 10 meses. Aos doentes admitidos até 12 horas após paragem cardio-respiratória foi induzida a hipotermia terapêutica através da administração de fluidos arrefecidos e arrefecimento corporal externo e mantida a temperatura alvo, 33°C, durante 24 horas. RESULTADOS: Foram incluídos 12 doentes, idade (mediana) de 64 anos, 58% do sexo masculino. A paragem cardio-respiratória ocorreu em meio hospitalar em 6 doentes. O índice de Charlson, o Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) e o Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, no primeiro dia, foram 2.9 [IIQ 6.8], 11 [IIQ 2.75], e 24.5 [IIQ 15.25], respectivamente. A taxa de mortalidade na unidade de cuidados intensivos polivalente foi de 42% (N=5). Dos 7 sobreviventes, 5 recuperaram o estado neurológico prévio à paragem cardio-respiratória. A hipotermia terapêutica foi iniciada cerca de 120 minutos [IIQ 78.75], após recuperação de circulação espontânea. A maioria dos doentes (75%) necessitou de suporte vasopressor. Foi constatado, nos 3 dias subsequentes à paragem cardio-respiratória e hipotermia terapêutica, uma diminuição do valor mediano de SOFA (11[IIQ 2.75], no dia 0, 10 [IIQ 3], no dia 1 e 7 [IIQ 4.5], no dia 2). CONCLUSÃO: A aplicação de um protocolo de hipotermia terapêutica revelou ser simples e eficaz e permitiu obter em doentes com indicação, boa recuperação neurológica.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2016;28(1):87-91
DOI 10.5935/0103-507X.20160005
O hélio foi descoberto em 1868 pelo astrônomo francês Pierre-Jules-César Janssen e teve seu uso terapêutico pela primeira vez na obstrução das vias aéreas, feito por Barach, quase 70 anos depois, em 1934. O heliox é caracterizado por sua baixa densidade, o que lhe confere melhor fluidez sob condições de turbulência, minimizando a pressão das vias aéreas e facilitando a ocorrência de um fluxo laminar. Este artigo apresenta dois casos clínicos de doentes com mal asmático sob ventilação mecânica, refratários à terapêutica, em que se recorreu ao heliox, permitindo uma otimização da eficácia do tratamento farmacológico convencional. Apesar de sua utilização permanecer esporádica e sua verdadeira eficácia não se encontrar bem demonstrada, as propriedades físicas únicas do hélio e a melhoria teórica do fluxo de ar nas vias aéreas obstruídas fomentam o interesse e a pesquisa científicos. Sua aplicação pode ter lugar simultaneamente em terapêuticas convencionais nas exacerbações graves e refratárias da doença obstrutiva grave.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2016;28(1):87-91
DOI 10.5935/0103-507X.20160005
O hélio foi descoberto em 1868 pelo astrônomo francês Pierre-Jules-César Janssen e teve seu uso terapêutico pela primeira vez na obstrução das vias aéreas, feito por Barach, quase 70 anos depois, em 1934. O heliox é caracterizado por sua baixa densidade, o que lhe confere melhor fluidez sob condições de turbulência, minimizando a pressão das vias aéreas e facilitando a ocorrência de um fluxo laminar. Este artigo apresenta dois casos clínicos de doentes com mal asmático sob ventilação mecânica, refratários à terapêutica, em que se recorreu ao heliox, permitindo uma otimização da eficácia do tratamento farmacológico convencional. Apesar de sua utilização permanecer esporádica e sua verdadeira eficácia não se encontrar bem demonstrada, as propriedades físicas únicas do hélio e a melhoria teórica do fluxo de ar nas vias aéreas obstruídas fomentam o interesse e a pesquisa científicos. Sua aplicação pode ter lugar simultaneamente em terapêuticas convencionais nas exacerbações graves e refratárias da doença obstrutiva grave.
