Você pesquisou por y - Critical Care Science (CCS)
Você pesquisou por:"Andrea Regner"
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Rev Bras Ter Intensiva. 2009;21(4):343-348
DOI 10.1590/S0103-507X2009000400002
OBJETIVO: O traumatismo crânio-encefálico é a principal causa de óbito em indivíduos com idade entre 1 a 45 anos. O desfecho do traumatismo crânio-encefálico pode estar relacionado, além de fatores pré-morbidade e gravidade do dano, com fatores genéticos. Genes que podem ter relação com o resultado pós-trauma vêm sendo estudados, porém, ainda existem poucas informações sobre a associação entre polimorfismos genéticos e o desfecho do traumatismo crânio-encefálico. O gene da interleucina-1 beta (IL-1B) é um dos genes estudados, pois esta citocina encontra-se em níveis elevados após o traumatismo crânio-encefálico e pode afetar de forma negativa seu desfecho. O objetivo do presente estudo foi analisar o polimorfismo -31C/T, localizado na região promotora do gene IL-1B, em pacientes com traumatismo crânio-encefálico grave visando correlacioná-lo com o desfecho primário precoce (alta do centro de terapia intensiva ou morte). MÉTODOS: Foram estudados 69 pacientes internados por traumatismo crânio-encefálico grave em três hospitais de Porto Alegre e região metropolitana. O polimorfismo foi analisado através da reação em cadeia da polimerase, seguida da digestão com enzima de restrição. RESULTADOS: O traumatismo crânio-encefálico grave foi associado a uma mortalidade de 45%. Não foram observadas diferenças significativas nas frequências alélicas e genotípicas entre os grupos de pacientes divididos pelo desfecho do traumatismo crânio-encefálico. CONCLUSÃO: Nossos resultados sugerem que o polimorfismo -31C/T do gene IL-1B não tem impacto significativo no desfecho fatal dos pacientes com traumatismo crânio-encefálico grave.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2009;21(4):343-348
DOI 10.1590/S0103-507X2009000400002
OBJETIVO: O traumatismo crânio-encefálico é a principal causa de óbito em indivíduos com idade entre 1 a 45 anos. O desfecho do traumatismo crânio-encefálico pode estar relacionado, além de fatores pré-morbidade e gravidade do dano, com fatores genéticos. Genes que podem ter relação com o resultado pós-trauma vêm sendo estudados, porém, ainda existem poucas informações sobre a associação entre polimorfismos genéticos e o desfecho do traumatismo crânio-encefálico. O gene da interleucina-1 beta (IL-1B) é um dos genes estudados, pois esta citocina encontra-se em níveis elevados após o traumatismo crânio-encefálico e pode afetar de forma negativa seu desfecho. O objetivo do presente estudo foi analisar o polimorfismo -31C/T, localizado na região promotora do gene IL-1B, em pacientes com traumatismo crânio-encefálico grave visando correlacioná-lo com o desfecho primário precoce (alta do centro de terapia intensiva ou morte). MÉTODOS: Foram estudados 69 pacientes internados por traumatismo crânio-encefálico grave em três hospitais de Porto Alegre e região metropolitana. O polimorfismo foi analisado através da reação em cadeia da polimerase, seguida da digestão com enzima de restrição. RESULTADOS: O traumatismo crânio-encefálico grave foi associado a uma mortalidade de 45%. Não foram observadas diferenças significativas nas frequências alélicas e genotípicas entre os grupos de pacientes divididos pelo desfecho do traumatismo crânio-encefálico. CONCLUSÃO: Nossos resultados sugerem que o polimorfismo -31C/T do gene IL-1B não tem impacto significativo no desfecho fatal dos pacientes com traumatismo crânio-encefálico grave.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2008;20(4):411-421
DOI 10.1590/S0103-507X2008000400015
O trauma é a principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 anos de idade. O traumatismo crânio-encefálico é o principal fator determinante da mortalidade e da morbidade decorrentes do trauma. A predição do prognóstico é um dos principais problemas associados ao traumatismo crânio-encefálico grave, já que o valor preditivo variável da avaliação clínica complica a identificação de pacientes com maior risco para desenvolvimento de lesões secundárias e desfecho fatal. Devido a estas questões, há considerável interesse no desenvolvimento de biomarcadores que reflitam a gravidade do dano cerebral e que se correlacionem com mortalidade e prognóstico funcional em longo prazo. As proteínas S100B e enolase neuronal específica estão entre os marcadores mais estudados para este fim, mas há também estudos com a proteína glial fibrilar ácida, a creatinino quinase cerebral, a proteína mielina básica, o ácido desoxirribonucléico plasmático, a proteína de choque quente 70, o fator von Willebrand, as metaloproteinases, o fator neurotrófico derivado do cérebro, dentre outros. Evidências sugerem que a inflamação, o estresse oxidativo, a excitotoxicidade, as respostas neuroendócrinas e a apoptose têm um importante papel no desenvolvimento de lesões secundárias. Marcadores envolvidos nestes processos também estão sendo estudados no traumatismo crânio-encefálico. Revisamos estes marcadores, muitos dos quais apresentam resultados promissores para uma futura aplicação clínica.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2008;20(4):411-421
DOI 10.1590/S0103-507X2008000400015
O trauma é a principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 anos de idade. O traumatismo crânio-encefálico é o principal fator determinante da mortalidade e da morbidade decorrentes do trauma. A predição do prognóstico é um dos principais problemas associados ao traumatismo crânio-encefálico grave, já que o valor preditivo variável da avaliação clínica complica a identificação de pacientes com maior risco para desenvolvimento de lesões secundárias e desfecho fatal. Devido a estas questões, há considerável interesse no desenvolvimento de biomarcadores que reflitam a gravidade do dano cerebral e que se correlacionem com mortalidade e prognóstico funcional em longo prazo. As proteínas S100B e enolase neuronal específica estão entre os marcadores mais estudados para este fim, mas há também estudos com a proteína glial fibrilar ácida, a creatinino quinase cerebral, a proteína mielina básica, o ácido desoxirribonucléico plasmático, a proteína de choque quente 70, o fator von Willebrand, as metaloproteinases, o fator neurotrófico derivado do cérebro, dentre outros. Evidências sugerem que a inflamação, o estresse oxidativo, a excitotoxicidade, as respostas neuroendócrinas e a apoptose têm um importante papel no desenvolvimento de lesões secundárias. Marcadores envolvidos nestes processos também estão sendo estudados no traumatismo crânio-encefálico. Revisamos estes marcadores, muitos dos quais apresentam resultados promissores para uma futura aplicação clínica.
, Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2020;32(3):418-425
DOI 10.5935/0103-507X.20200071
, Determinar se os níveis plasmáticos das metaloproteinases de matriz -2 e -9 tem associação com a mortalidade na unidade de terapia intensiva em pacientes com trauma craniencefálico grave, independentemente de lesões não cerebrais associadas.
Esta coorte prospectiva incluiu 39 pacientes do sexo masculino com trauma craniencefálico grave (escore na escala de coma Glasgow na admissão hospitalar: 3 - 8). Os níveis plasmáticos das metaloproteinases -2 e -9 foram determinados por ELISA no momento da admissão na unidade de terapia intensiva.
O trauma craniencefálico grave apresentou mortalidade de 46% na unidade de terapia intensiva. Concentrações mais elevadas de metaloproteinase -9 apresentaram associação com a mortalidade: 147,94 ± 18,00ng/mL para pacientes que sobreviveram e 224,23 ± 23,86ng/mL para os que não sobreviveram (média ± erro padrão, respectivamente; p = 0,022). Todavia, não houve associação significativa entre os níveis de metaloproteinase -2 e a mortalidade na unidade de terapia intensiva: 315,68 ± 22,90ng/mL para o grupo de sobreviventes e 336,55 ± 24,29ng/mL entre os pacientes que não sobreviveram (p = 0,499). Além disso, não se observaram associações significativas entre os níveis de metaloproteinase -2 (p = 0,711) ou metaloproteinase -9 (p = 0,092) e a presença de lesões não cerebrais associadas.
Em vítimas de traumatismo craniencefálico grave, níveis elevados de metaloproteinase -9 tiveram valor preditivo para o desfecho fatal na unidade de terapia intensiva independentemente da presença de lesões não cerebrais associadas. Por outro lado, no mesmo cenário, os níveis plasmáticos de metaloproteinase -2 não apresentaram associação com a mortalidade na unidade de terapia intensiva
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2020;32(3):418-425
DOI 10.5935/0103-507X.20200071
, Determinar se os níveis plasmáticos das metaloproteinases de matriz -2 e -9 tem associação com a mortalidade na unidade de terapia intensiva em pacientes com trauma craniencefálico grave, independentemente de lesões não cerebrais associadas.
Esta coorte prospectiva incluiu 39 pacientes do sexo masculino com trauma craniencefálico grave (escore na escala de coma Glasgow na admissão hospitalar: 3 - 8). Os níveis plasmáticos das metaloproteinases -2 e -9 foram determinados por ELISA no momento da admissão na unidade de terapia intensiva.
O trauma craniencefálico grave apresentou mortalidade de 46% na unidade de terapia intensiva. Concentrações mais elevadas de metaloproteinase -9 apresentaram associação com a mortalidade: 147,94 ± 18,00ng/mL para pacientes que sobreviveram e 224,23 ± 23,86ng/mL para os que não sobreviveram (média ± erro padrão, respectivamente; p = 0,022). Todavia, não houve associação significativa entre os níveis de metaloproteinase -2 e a mortalidade na unidade de terapia intensiva: 315,68 ± 22,90ng/mL para o grupo de sobreviventes e 336,55 ± 24,29ng/mL entre os pacientes que não sobreviveram (p = 0,499). Além disso, não se observaram associações significativas entre os níveis de metaloproteinase -2 (p = 0,711) ou metaloproteinase -9 (p = 0,092) e a presença de lesões não cerebrais associadas.
Em vítimas de traumatismo craniencefálico grave, níveis elevados de metaloproteinase -9 tiveram valor preditivo para o desfecho fatal na unidade de terapia intensiva independentemente da presença de lesões não cerebrais associadas. Por outro lado, no mesmo cenário, os níveis plasmáticos de metaloproteinase -2 não apresentaram associação com a mortalidade na unidade de terapia intensiva