Você pesquisou por y - Critical Care Science (CCS)
Você pesquisou por:"Pablo Cardinal-Fernández"
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Rev Bras Ter Intensiva. 2017;29(3):354-363
DOI 10.5935/0103-507X.20170044
A síndrome do desconforto respiratório agudo é um desafio para o intensivista. A característica principal desta doença aguda é o dano alveolar difuso, presente em cerca de metade dos pacientes com a síndrome. É claro que o suporte respiratório à síndrome do desconforto respiratório agudo tem melhorado gradualmente nas últimas décadas. É também evidente que todos estes procedimentos são benéficos, já que reduzem a lesão pulmonar e mantêm o paciente vivo. Isto deve ser interpretado como uma estratégia de ganho de tempo, até que o fator desencadeante ou de risco causal melhore, assim como a tempestade inflamatória diminua e o pulmão se cure. Por outro lado, todos - exceto dois tratamentos farmacológicos (bloqueadores neuromusculares e esteroides) - são incapazes de melhorar o desfecho da síndrome do desconforto respiratório agudo. A hipótese de que os resultados farmacológicos negativos podem ser explicados pela heterogeneidade histológica da síndrome do desconforto respiratório agudo tem sido apoiada pelas recentes demonstrações de que a síndrome com dano alveolar difuso tem característica clínico-patológica específica. O dano alveolar difuso é um diagnóstico patológico, e a biópsia pulmonar a céu aberto (a técnica mais comum para obtenção de tecido pulmonar) tem efeitos colaterais graves, sendo necessário que se desenvolvam biomarcadores substitutos para o dano alveolar difuso. O objetivo desta revisão é discutir três tópicos relacionados à síndrome do desconforto respiratório agudo: o relacionamento entre a síndrome do desconforto respiratório agudo e o dano alveolar difuso; como o dano alveolar difuso pode ser representado no quadro clínico; e como o enriquecimento pode melhorar os resultados de estudos clínicos farmacológicos realizados com pacientes com a síndrome e com dano alveolar difuso.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2017;29(3):354-363
DOI 10.5935/0103-507X.20170044
A síndrome do desconforto respiratório agudo é um desafio para o intensivista. A característica principal desta doença aguda é o dano alveolar difuso, presente em cerca de metade dos pacientes com a síndrome. É claro que o suporte respiratório à síndrome do desconforto respiratório agudo tem melhorado gradualmente nas últimas décadas. É também evidente que todos estes procedimentos são benéficos, já que reduzem a lesão pulmonar e mantêm o paciente vivo. Isto deve ser interpretado como uma estratégia de ganho de tempo, até que o fator desencadeante ou de risco causal melhore, assim como a tempestade inflamatória diminua e o pulmão se cure. Por outro lado, todos - exceto dois tratamentos farmacológicos (bloqueadores neuromusculares e esteroides) - são incapazes de melhorar o desfecho da síndrome do desconforto respiratório agudo. A hipótese de que os resultados farmacológicos negativos podem ser explicados pela heterogeneidade histológica da síndrome do desconforto respiratório agudo tem sido apoiada pelas recentes demonstrações de que a síndrome com dano alveolar difuso tem característica clínico-patológica específica. O dano alveolar difuso é um diagnóstico patológico, e a biópsia pulmonar a céu aberto (a técnica mais comum para obtenção de tecido pulmonar) tem efeitos colaterais graves, sendo necessário que se desenvolvam biomarcadores substitutos para o dano alveolar difuso. O objetivo desta revisão é discutir três tópicos relacionados à síndrome do desconforto respiratório agudo: o relacionamento entre a síndrome do desconforto respiratório agudo e o dano alveolar difuso; como o dano alveolar difuso pode ser representado no quadro clínico; e como o enriquecimento pode melhorar os resultados de estudos clínicos farmacológicos realizados com pacientes com a síndrome e com dano alveolar difuso.
, Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2020;32(1):58-65
DOI 10.5935/0103-507X.20200010
, Determinar se a administração de adalimumabe previamente à ventilação mecânica reduz a lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica.
Randomizaram-se 18 ratos em três grupos submetidos à ventilação mecânica por 3 horas com uma fração inspirada de oxigênio de 0,40%. Os três grupos foram assim caracterizados: um grupo com baixo volume corrente (n = 6), no qual se utilizaram volume corrente de 8mL/kg e pressão expiratória final positiva de 5cmH2O; um grupo com alto volume corrente (n = 6), no qual se utilizaram volume corrente de 35mL/kg e pressão expiratória final positiva de zero; e um grupo pré-tratado com alto volume corrente (n = 6), no qual se administraram adalimumabe (100µg/kg) por via intraperitoneal 24 horas antes do início da ventilação mecânica, volume corrente de 35mL/kg e pressão expiratória final positiva de zero. Realizou-se ANOVA para comparação de dano histológico (com utilização de escores segundo o ATS 2010 Lung Injury Scoring System), edema pulmonar, complacência pulmonar, pressão parcial de oxigênio arterial e pressão arterial média entre os grupos.
Após 3 horas de ventilação, o escore médio de lesão histológica pulmonar foi mais elevado no grupo com alto volume corrente do que no grupo com baixo volume corrente (0,030 versus 0,0051; p = 0,003). O grupo com alto volume corrente demonstrou complacência pulmonar diminuída após 3 horas (p = 0,04) e hipoxemia (p = 0,018 versus controle). O grupo alto volume corrente tratado previamente teve melhora do escore histológico, principalmente devido à redução significante da infiltração leucocitária (p = 0,003).
O exame histológico após 3 horas de ventilação lesiva revelou lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica na ausência de modificações mensuráveis na mecânica pulmonar e na oxigenação; a administração de adalimumabe antes da ventilação mecânica diminuiu o edema pulmonar e o dano histológico.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2020;32(1):58-65
DOI 10.5935/0103-507X.20200010
, Determinar se a administração de adalimumabe previamente à ventilação mecânica reduz a lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica.
Randomizaram-se 18 ratos em três grupos submetidos à ventilação mecânica por 3 horas com uma fração inspirada de oxigênio de 0,40%. Os três grupos foram assim caracterizados: um grupo com baixo volume corrente (n = 6), no qual se utilizaram volume corrente de 8mL/kg e pressão expiratória final positiva de 5cmH2O; um grupo com alto volume corrente (n = 6), no qual se utilizaram volume corrente de 35mL/kg e pressão expiratória final positiva de zero; e um grupo pré-tratado com alto volume corrente (n = 6), no qual se administraram adalimumabe (100µg/kg) por via intraperitoneal 24 horas antes do início da ventilação mecânica, volume corrente de 35mL/kg e pressão expiratória final positiva de zero. Realizou-se ANOVA para comparação de dano histológico (com utilização de escores segundo o ATS 2010 Lung Injury Scoring System), edema pulmonar, complacência pulmonar, pressão parcial de oxigênio arterial e pressão arterial média entre os grupos.
Após 3 horas de ventilação, o escore médio de lesão histológica pulmonar foi mais elevado no grupo com alto volume corrente do que no grupo com baixo volume corrente (0,030 versus 0,0051; p = 0,003). O grupo com alto volume corrente demonstrou complacência pulmonar diminuída após 3 horas (p = 0,04) e hipoxemia (p = 0,018 versus controle). O grupo alto volume corrente tratado previamente teve melhora do escore histológico, principalmente devido à redução significante da infiltração leucocitária (p = 0,003).
O exame histológico após 3 horas de ventilação lesiva revelou lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica na ausência de modificações mensuráveis na mecânica pulmonar e na oxigenação; a administração de adalimumabe antes da ventilação mecânica diminuiu o edema pulmonar e o dano histológico.
