Você pesquisou por y - Critical Care Science (CCS)
Você pesquisou por:"Ester Correia Sarmento Rios"
Encontramos (3) resultados para a sua busca.Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2008;20(3):267-277
DOI 10.1590/S0103-507X2008000300010
Esta revisão discute os efeitos hemodinâmicos e imunomoduladores da solução hipertônica em choque experimental e em pacientes com sepse. Comentamos sobre os mecanismos de ação da solução hipertônica, recorrendo a dados sobre choque hemorrágico e séptico. Atuações específicas da solução salina hipertônica aplicáveis a sepse grave e choque séptico são enfatizadas. Os dados disponíveis corroboram os benefícios em potencial da infusão de solução salina hipertônica em vários aspetos da fisiopatologia da sepse, inclusive hipoperfusão dos tecidos, consumo reduzido de oxigênio, disfunção endotelial, depressão miocárdica e presença de um amplo elenco de citocinas próinflamatórias e várias espécies de oxidantes. Uma terapia que, ao mesmo tempo, bloqueie os componentes prejudiciais da sepse terá um impacto no seu tratamento. Estudos prospectivos adequadamente desenhados poderão no futuro comprovar o papel benéfico da solução salina hipertônica.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2008;20(3):267-277
DOI 10.1590/S0103-507X2008000300010
Esta revisão discute os efeitos hemodinâmicos e imunomoduladores da solução hipertônica em choque experimental e em pacientes com sepse. Comentamos sobre os mecanismos de ação da solução hipertônica, recorrendo a dados sobre choque hemorrágico e séptico. Atuações específicas da solução salina hipertônica aplicáveis a sepse grave e choque séptico são enfatizadas. Os dados disponíveis corroboram os benefícios em potencial da infusão de solução salina hipertônica em vários aspetos da fisiopatologia da sepse, inclusive hipoperfusão dos tecidos, consumo reduzido de oxigênio, disfunção endotelial, depressão miocárdica e presença de um amplo elenco de citocinas próinflamatórias e várias espécies de oxidantes. Uma terapia que, ao mesmo tempo, bloqueie os componentes prejudiciais da sepse terá um impacto no seu tratamento. Estudos prospectivos adequadamente desenhados poderão no futuro comprovar o papel benéfico da solução salina hipertônica.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2014;26(3):277-286
DOI 10.5935/0103-507X.20140039
Investigar o papel de duas diferentes soluções salinas nos mecanismos de lesão após isquemia intestinal: estresse oxidativo e respostas inflamatórias.
Ratos Wistar foram submetidos a oclusão transitória da artéria mesentérica superior e estudados durante as 6 horas seguintes à reperfusão. Após randomização, os animais foram divididos em quatro grupos: Falso; Solução Hipertônica, os quais receberam infusão de solução salina hipertônica a 7,5% (4mL/kg de peso corpóreo); Solução Fisiológica, os quais receberam infusão de solução salina a 0,9% (33mL/kg); e Sem Tratamento. A infusão foi realizada imediatamente antes da reperfusão. Foram realizadas dosagens sequenciais de interleucina 6 e interleucina 10 no plasma. Foram coletadas amostras de tecidos (pulmão, fígado e intestino) para medir malondialdeído, mieloperoxidase e interleucina.
Em comparação ao Grupo Sem Tratamento, os animais que receberam volume (Grupos Solução Hipertônica e Solução Fisiológica) mostraram níveis tissulares mais baixos de malondialdeído, mieloperoxidase, interleucina 6 e interleucina 10. As concentrações plasmáticas de interleucina 6 e interleucina 10 foram mais altas nos animais tratados com solução hipertônica do que nos tratados com solução fisiológica e nos sem tratamento.
Neste modelo de isquemia intestinal transitória, a manutenção adequada de volume intravascular diminuiu o estresse oxidativo e a síntese de marcadores de inflamação. Tanto a solução hipertônica quanto a fisiológica atenuaram os efeitos deletérios observados após isquemia intestinal.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2014;26(3):277-286
DOI 10.5935/0103-507X.20140039
Investigar o papel de duas diferentes soluções salinas nos mecanismos de lesão após isquemia intestinal: estresse oxidativo e respostas inflamatórias.
Ratos Wistar foram submetidos a oclusão transitória da artéria mesentérica superior e estudados durante as 6 horas seguintes à reperfusão. Após randomização, os animais foram divididos em quatro grupos: Falso; Solução Hipertônica, os quais receberam infusão de solução salina hipertônica a 7,5% (4mL/kg de peso corpóreo); Solução Fisiológica, os quais receberam infusão de solução salina a 0,9% (33mL/kg); e Sem Tratamento. A infusão foi realizada imediatamente antes da reperfusão. Foram realizadas dosagens sequenciais de interleucina 6 e interleucina 10 no plasma. Foram coletadas amostras de tecidos (pulmão, fígado e intestino) para medir malondialdeído, mieloperoxidase e interleucina.
Em comparação ao Grupo Sem Tratamento, os animais que receberam volume (Grupos Solução Hipertônica e Solução Fisiológica) mostraram níveis tissulares mais baixos de malondialdeído, mieloperoxidase, interleucina 6 e interleucina 10. As concentrações plasmáticas de interleucina 6 e interleucina 10 foram mais altas nos animais tratados com solução hipertônica do que nos tratados com solução fisiológica e nos sem tratamento.
Neste modelo de isquemia intestinal transitória, a manutenção adequada de volume intravascular diminuiu o estresse oxidativo e a síntese de marcadores de inflamação. Tanto a solução hipertônica quanto a fisiológica atenuaram os efeitos deletérios observados após isquemia intestinal.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2012;24(4):326-333
DOI 10.1590/S0103-507X2012000400006
OBJETIVO: A falência hepática é uma consequência da inflamação sistêmica após pancreatite aguda. Avaliou-se o efeito da reposição volêmica com soluções salinas fisiológicas ou hipertônica na produção hepática de citocinas e na expressão de proteínas ativadas por choque térmico e proteínas ligadas à apoptose durante a pancreatite aguda. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: C - animais controles não submetidos à lesão e nem ao tratamento; NT - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e não tratados; SN - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e tratados com solução salina normal (NaCl 0,9%); SH - animais submetidos à pancreatite aguda e tratados com solução salina hipertônica (NaCl 7,5%). A pancreatite aguda foi induzida por infusão retrógrada transduodenal de taurocolato de sódio 2,5% no ducto pancreático. Após 4, 12 e 24 horas da indução da pancreatite aguda, analisaram-se, no fígado, TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-10, caspase-2, caspase-7, APAF-1, AIF, HSP60 e HSP90. RESULTADOS: A caspase-2 diminuiu nos grupos SN e SH (p<0,05 versus C) após 12 horas. APAF-1, AIF e HSP90 permaneceram inalterados. Após 4 horas da indução, a capsase-7 aumentou no grupo NT (p<0,01 versus C), embora se mantendo em níveis basais nos grupos reperfundidos. A HSP60 aumentou em todos os grupos após 4 horas (p<0,001 versus C). No entanto, o grupo SH mostrou menor expressão de HSP60 que o grupo SN (p<0,05). A solução salina hipertônica manteve a produção de citocinas em níveis normais. A reperfusão com volume com solução salina normal ou hipertônica, modulou significativamente a expressão de caspase-7. CONCLUSÃO: A reposição volêmica com solução salina normal ou hipertônica foi efetiva em reduzir a caspase-7. Entretanto, somente a solução salina hipertônica foi capaz de regular a produção de citocinas e a expressão de HSP60 em todos os momentos analisados.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2012;24(4):326-333
DOI 10.1590/S0103-507X2012000400006
OBJETIVO: A falência hepática é uma consequência da inflamação sistêmica após pancreatite aguda. Avaliou-se o efeito da reposição volêmica com soluções salinas fisiológicas ou hipertônica na produção hepática de citocinas e na expressão de proteínas ativadas por choque térmico e proteínas ligadas à apoptose durante a pancreatite aguda. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: C - animais controles não submetidos à lesão e nem ao tratamento; NT - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e não tratados; SN - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e tratados com solução salina normal (NaCl 0,9%); SH - animais submetidos à pancreatite aguda e tratados com solução salina hipertônica (NaCl 7,5%). A pancreatite aguda foi induzida por infusão retrógrada transduodenal de taurocolato de sódio 2,5% no ducto pancreático. Após 4, 12 e 24 horas da indução da pancreatite aguda, analisaram-se, no fígado, TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-10, caspase-2, caspase-7, APAF-1, AIF, HSP60 e HSP90. RESULTADOS: A caspase-2 diminuiu nos grupos SN e SH (p<0,05 versus C) após 12 horas. APAF-1, AIF e HSP90 permaneceram inalterados. Após 4 horas da indução, a capsase-7 aumentou no grupo NT (p<0,01 versus C), embora se mantendo em níveis basais nos grupos reperfundidos. A HSP60 aumentou em todos os grupos após 4 horas (p<0,001 versus C). No entanto, o grupo SH mostrou menor expressão de HSP60 que o grupo SN (p<0,05). A solução salina hipertônica manteve a produção de citocinas em níveis normais. A reperfusão com volume com solução salina normal ou hipertônica, modulou significativamente a expressão de caspase-7. CONCLUSÃO: A reposição volêmica com solução salina normal ou hipertônica foi efetiva em reduzir a caspase-7. Entretanto, somente a solução salina hipertônica foi capaz de regular a produção de citocinas e a expressão de HSP60 em todos os momentos analisados.
