Pancreatite Archives - Critical Care Science (CCS)
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2012;24(4):326-333
DOI 10.1590/S0103-507X2012000400006
OBJETIVO: A falência hepática é uma consequência da inflamação sistêmica após pancreatite aguda. Avaliou-se o efeito da reposição volêmica com soluções salinas fisiológicas ou hipertônica na produção hepática de citocinas e na expressão de proteínas ativadas por choque térmico e proteínas ligadas à apoptose durante a pancreatite aguda. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: C - animais controles não submetidos à lesão e nem ao tratamento; NT - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e não tratados; SN - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e tratados com solução salina normal (NaCl 0,9%); SH - animais submetidos à pancreatite aguda e tratados com solução salina hipertônica (NaCl 7,5%). A pancreatite aguda foi induzida por infusão retrógrada transduodenal de taurocolato de sódio 2,5% no ducto pancreático. Após 4, 12 e 24 horas da indução da pancreatite aguda, analisaram-se, no fígado, TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-10, caspase-2, caspase-7, APAF-1, AIF, HSP60 e HSP90. RESULTADOS: A caspase-2 diminuiu nos grupos SN e SH (p<0,05 versus C) após 12 horas. APAF-1, AIF e HSP90 permaneceram inalterados. Após 4 horas da indução, a capsase-7 aumentou no grupo NT (p<0,01 versus C), embora se mantendo em níveis basais nos grupos reperfundidos. A HSP60 aumentou em todos os grupos após 4 horas (p<0,001 versus C). No entanto, o grupo SH mostrou menor expressão de HSP60 que o grupo SN (p<0,05). A solução salina hipertônica manteve a produção de citocinas em níveis normais. A reperfusão com volume com solução salina normal ou hipertônica, modulou significativamente a expressão de caspase-7. CONCLUSÃO: A reposição volêmica com solução salina normal ou hipertônica foi efetiva em reduzir a caspase-7. Entretanto, somente a solução salina hipertônica foi capaz de regular a produção de citocinas e a expressão de HSP60 em todos os momentos analisados.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2012;24(4):326-333
DOI 10.1590/S0103-507X2012000400006
OBJETIVO: A falência hepática é uma consequência da inflamação sistêmica após pancreatite aguda. Avaliou-se o efeito da reposição volêmica com soluções salinas fisiológicas ou hipertônica na produção hepática de citocinas e na expressão de proteínas ativadas por choque térmico e proteínas ligadas à apoptose durante a pancreatite aguda. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: C - animais controles não submetidos à lesão e nem ao tratamento; NT - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e não tratados; SN - animais submetidos à indução de pancreatite aguda e tratados com solução salina normal (NaCl 0,9%); SH - animais submetidos à pancreatite aguda e tratados com solução salina hipertônica (NaCl 7,5%). A pancreatite aguda foi induzida por infusão retrógrada transduodenal de taurocolato de sódio 2,5% no ducto pancreático. Após 4, 12 e 24 horas da indução da pancreatite aguda, analisaram-se, no fígado, TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-10, caspase-2, caspase-7, APAF-1, AIF, HSP60 e HSP90. RESULTADOS: A caspase-2 diminuiu nos grupos SN e SH (p<0,05 versus C) após 12 horas. APAF-1, AIF e HSP90 permaneceram inalterados. Após 4 horas da indução, a capsase-7 aumentou no grupo NT (p<0,01 versus C), embora se mantendo em níveis basais nos grupos reperfundidos. A HSP60 aumentou em todos os grupos após 4 horas (p<0,001 versus C). No entanto, o grupo SH mostrou menor expressão de HSP60 que o grupo SN (p<0,05). A solução salina hipertônica manteve a produção de citocinas em níveis normais. A reperfusão com volume com solução salina normal ou hipertônica, modulou significativamente a expressão de caspase-7. CONCLUSÃO: A reposição volêmica com solução salina normal ou hipertônica foi efetiva em reduzir a caspase-7. Entretanto, somente a solução salina hipertônica foi capaz de regular a produção de citocinas e a expressão de HSP60 em todos os momentos analisados.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2012;24(3):302-307
DOI 10.1590/S0103-507X2012000300015
Pancreatite aguda é uma condição inflamatória manifestada clinicamente por dor abdominal e níveis séricos elevados das enzimas pancreáticas. A hipertrigliceridemia é sua terceira causa mais comum. O presente relato teve por objetivo descrever um caso de pancreatite aguda por hipertrigliceridemia, cuja modalidade terapêutica utilizada foi a plasmaférese. Paciente, gênero feminino, 48 anos, apresentou-se ao hospital com queixa de "dor muito forte na barriga". Relatou início do quadro com náuseas, vômitos e dor abdominal do tipo queimação, iniciada em região epigástrica. Negou febre. Ao exame: obesa, orientada, taquipneica, normotensa, taquicárdica, normocorada, desidratada, afebril, anictérica, acianótica; abdome: distendido, ruídos hidroaéreos presentes, timpânico, doloroso difusamente, porém, principalmente em andar supramesocólico. Aos exames de admissão: triglicerídeo 10.932 mg/dL, colesterol 1.548 mg/dL, amilase 226 mg/dL, lípase 899 mg/dL. A tomografia computadorizada de abdome evidenciou pâncreas aumentado de volume (Balthazar E). Evoluiu com piora do estado geral, sendo encaminhada para o centro de terapia intensiva. Foi realizada plasmaférese sem intercorrências. No 14º dia, teve alta do centro de terapia intensiva indo para enfermaria de gastrenterologia, onde foi reiniciada dieta oral, com boa aceitação. Evoluiu bem, com alta hospitalar no 25º de internação. São necessários níveis elevados de triglicerídeos para causar pancreatite, sendo importante excluir causas mais comuns. A abordagem terapêutica utilizada foi importante para reduzir, rapidamente, a hipertrigliceridemia elevada, evitando, assim, danos tissulares maiores.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2012;24(3):302-307
DOI 10.1590/S0103-507X2012000300015
Pancreatite aguda é uma condição inflamatória manifestada clinicamente por dor abdominal e níveis séricos elevados das enzimas pancreáticas. A hipertrigliceridemia é sua terceira causa mais comum. O presente relato teve por objetivo descrever um caso de pancreatite aguda por hipertrigliceridemia, cuja modalidade terapêutica utilizada foi a plasmaférese. Paciente, gênero feminino, 48 anos, apresentou-se ao hospital com queixa de "dor muito forte na barriga". Relatou início do quadro com náuseas, vômitos e dor abdominal do tipo queimação, iniciada em região epigástrica. Negou febre. Ao exame: obesa, orientada, taquipneica, normotensa, taquicárdica, normocorada, desidratada, afebril, anictérica, acianótica; abdome: distendido, ruídos hidroaéreos presentes, timpânico, doloroso difusamente, porém, principalmente em andar supramesocólico. Aos exames de admissão: triglicerídeo 10.932 mg/dL, colesterol 1.548 mg/dL, amilase 226 mg/dL, lípase 899 mg/dL. A tomografia computadorizada de abdome evidenciou pâncreas aumentado de volume (Balthazar E). Evoluiu com piora do estado geral, sendo encaminhada para o centro de terapia intensiva. Foi realizada plasmaférese sem intercorrências. No 14º dia, teve alta do centro de terapia intensiva indo para enfermaria de gastrenterologia, onde foi reiniciada dieta oral, com boa aceitação. Evoluiu bem, com alta hospitalar no 25º de internação. São necessários níveis elevados de triglicerídeos para causar pancreatite, sendo importante excluir causas mais comuns. A abordagem terapêutica utilizada foi importante para reduzir, rapidamente, a hipertrigliceridemia elevada, evitando, assim, danos tissulares maiores.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2008;20(4):362-369
DOI 10.1590/S0103-507X2008000400008
OBJETIVOS: A elevação da lipase e amilase séricas são frequentemente encontradas em doentes internados em unidade de terapia intensiva sem que exista doença pancreática prévia, constituindo um desafio diagnóstico e terapêutico. Baseados nesta evidência os autores propuseram-se a determinar a incidência de hiperlipasemia assintomática nos doentes críticos, fatores desencadeantes e evolução clínica destes doentes. MÉTODOS: Estudo retrospectivo dos doentes internados na unidade de terapia intensiva de 1 de janeiro a 31 de dezembro de 2006, excluídas internações por pancreatite aguda, história de patologia pancreática, insuficiência renal ou falta de dados. Pacientes foram distribuídos em dois grupos (com e sem hiperlipasemia) e feita comparação considerando diversas variáveis clínicas, laboratoriais, imagiológicas. Análise estatística: SPSS 13; testes t de Student e qui² (IC 95%), com significância estatística se p<0.05. RESULTADOS: Incluidos 102 doentes, a hiperlipasemia esteve presente em 39.2% deles. Lipase média de 797U/L. Os doentes com hiperlipasemia tiveram mais dias de internação (p<0.001), nutrição parenteral (p<0.001), ventilação mecânica (p=0.04), temperatura >38 ºC (p<0.001), hiperamilasemia (p<0.05), hiperbilirrubinemia (p=0.003) e elevação das transaminases (p=0.001), sem diferença significativa em diagnósticos, sexo, idade, APACHE II, SOFA, SAPS, mortalidade, hipotensão, fosfatase alcalina, hemoglobina, lactato, tolerância à nutrição enteral e utilização de propofol. O estudo radiológico revelou alterações morfológicas do pâncreas em dois doentes com hiperlipasemia. CONCLUSÕES: A elevação da lipase sérica foi frequente, relacionou-se com internação prolongada, mas não se acompanhou de aumento dos índices de gravidade clínica ou mortalidade. Foi mais frequente nos doentes submetidos a nutrição parenteral. Uma minoria preencheu os critérios de pancreatite aguda.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2008;20(4):362-369
DOI 10.1590/S0103-507X2008000400008
OBJETIVOS: A elevação da lipase e amilase séricas são frequentemente encontradas em doentes internados em unidade de terapia intensiva sem que exista doença pancreática prévia, constituindo um desafio diagnóstico e terapêutico. Baseados nesta evidência os autores propuseram-se a determinar a incidência de hiperlipasemia assintomática nos doentes críticos, fatores desencadeantes e evolução clínica destes doentes. MÉTODOS: Estudo retrospectivo dos doentes internados na unidade de terapia intensiva de 1 de janeiro a 31 de dezembro de 2006, excluídas internações por pancreatite aguda, história de patologia pancreática, insuficiência renal ou falta de dados. Pacientes foram distribuídos em dois grupos (com e sem hiperlipasemia) e feita comparação considerando diversas variáveis clínicas, laboratoriais, imagiológicas. Análise estatística: SPSS 13; testes t de Student e qui² (IC 95%), com significância estatística se p<0.05. RESULTADOS: Incluidos 102 doentes, a hiperlipasemia esteve presente em 39.2% deles. Lipase média de 797U/L. Os doentes com hiperlipasemia tiveram mais dias de internação (p<0.001), nutrição parenteral (p<0.001), ventilação mecânica (p=0.04), temperatura >38 ºC (p<0.001), hiperamilasemia (p<0.05), hiperbilirrubinemia (p=0.003) e elevação das transaminases (p=0.001), sem diferença significativa em diagnósticos, sexo, idade, APACHE II, SOFA, SAPS, mortalidade, hipotensão, fosfatase alcalina, hemoglobina, lactato, tolerância à nutrição enteral e utilização de propofol. O estudo radiológico revelou alterações morfológicas do pâncreas em dois doentes com hiperlipasemia. CONCLUSÕES: A elevação da lipase sérica foi frequente, relacionou-se com internação prolongada, mas não se acompanhou de aumento dos índices de gravidade clínica ou mortalidade. Foi mais frequente nos doentes submetidos a nutrição parenteral. Uma minoria preencheu os critérios de pancreatite aguda.
