Você pesquisou por y - Critical Care Science (CCS)
Você pesquisou por:"Larissa de Souza Constantino"
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Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(2):158-163
DOI 10.1590/S0103-507X2011000200007
OBJETIVO: Um amplo corpo de evidência oriundo de estudos experimentais indica que a sepse se associa com um aumento da produção de espécies de oxigênio reativo, depleção de antioxidantes, e acúmulo de marcadores de estresse oxidativo. Além disto, a disfunção mitocondrial foi implicada na patogênese da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos. A citrato sintase é uma enzima que se localiza no interior das células, na matriz mitocondrial, sendo uma etapa importante do ciclo de Krebs; esta enzima foi utilizada como um marcador enzimático quantitativo da presença de mitocôndrias intactas. Assim, investigamos a atividade da citrato sintase no cérebro de ratos submetidos ao modelo sepse com de ligadura e punção do ceco. MÉTODOS: Em diferentes horários (3, 6, 12, 24 e 48 horas) após cirurgia de ligadura e punção do ceco, seis ratos foram sacrificados por decapitação, sendo seus cérebros removidos e dissecados o hipocampo, estriato, cerebelo, córtex cerebral e córtex pré-frontal, e utilizados para determinação da atividade de citrato sintase. RESULTADOS: Verificamos que a atividade de citrato sintase no córtex pré-frontal estava inibida após 12, 24 e 48 horas da ligadura e punção do ceco. No córtex cerebral, esta atividade estava inibida após 3, 12, 24 e 48 horas da ligadura e punção do ceco. Por outro lado a citrato sintase não foi afetada no hipocampo, estriato e cerebelo até 48 horas após a ligadura e punção do ceco. CONCLUSÃO: Considerando-se que é bem descrito o comprometimento da energia decorrente da disfunção mitocondrial na sepse, e que o estresse oxidativo desempenha um papel essencial no desenvolvimento da sepse, acreditamos que o comprometimento da energia pode também estar evolvido nestes processos. Se a inibição da citrato sintase também ocorre em um modelo de sepse, é tentador especular que a redução do metabolismo cerebral pode provavelmente estar relacionada com a fisiopatologia desta doença.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(2):158-163
DOI 10.1590/S0103-507X2011000200007
OBJETIVO: Um amplo corpo de evidência oriundo de estudos experimentais indica que a sepse se associa com um aumento da produção de espécies de oxigênio reativo, depleção de antioxidantes, e acúmulo de marcadores de estresse oxidativo. Além disto, a disfunção mitocondrial foi implicada na patogênese da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos. A citrato sintase é uma enzima que se localiza no interior das células, na matriz mitocondrial, sendo uma etapa importante do ciclo de Krebs; esta enzima foi utilizada como um marcador enzimático quantitativo da presença de mitocôndrias intactas. Assim, investigamos a atividade da citrato sintase no cérebro de ratos submetidos ao modelo sepse com de ligadura e punção do ceco. MÉTODOS: Em diferentes horários (3, 6, 12, 24 e 48 horas) após cirurgia de ligadura e punção do ceco, seis ratos foram sacrificados por decapitação, sendo seus cérebros removidos e dissecados o hipocampo, estriato, cerebelo, córtex cerebral e córtex pré-frontal, e utilizados para determinação da atividade de citrato sintase. RESULTADOS: Verificamos que a atividade de citrato sintase no córtex pré-frontal estava inibida após 12, 24 e 48 horas da ligadura e punção do ceco. No córtex cerebral, esta atividade estava inibida após 3, 12, 24 e 48 horas da ligadura e punção do ceco. Por outro lado a citrato sintase não foi afetada no hipocampo, estriato e cerebelo até 48 horas após a ligadura e punção do ceco. CONCLUSÃO: Considerando-se que é bem descrito o comprometimento da energia decorrente da disfunção mitocondrial na sepse, e que o estresse oxidativo desempenha um papel essencial no desenvolvimento da sepse, acreditamos que o comprometimento da energia pode também estar evolvido nestes processos. Se a inibição da citrato sintase também ocorre em um modelo de sepse, é tentador especular que a redução do metabolismo cerebral pode provavelmente estar relacionada com a fisiopatologia desta doença.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2015;27(2):170-177
DOI 10.5935/0103-507X.20150029
Investigar se os níveis plasmáticos de serotonina e atividade de acetilcolinesterase determinados por ocasião da admissão à unidade de terapia intensiva preveem a ocorrência de disfunção cerebral aguda em pacientes internados em unidade de terapia intensiva.
Foi conduzido no período entre maio de 2009 e setembro de 2010 um estudo prospectivo de coorte em uma amostra com 77 pacientes não consecutivos. A ocorrência de delirium foi determinada utilizando a ferramenta Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit, tendo sido determinadas as avaliações de acetilcolinesterase e serotonina em amostras de sangue coletadas até um máximo de 24 horas após admissão do paciente à unidade de terapia intensiva.
No presente estudo, 38 pacientes (49,6%) desenvolveram delirium durante sua permanência na unidade de terapia intensiva. Nem os níveis de atividade de acetilcolinesterase nem os de serotonina tiveram associação independente com delirium. Não se observaram correlações significantes entre atividade de acetilcolinesterase e níveis de serotonina com o número de dias livres de delirium/coma, porém, em pacientes que desenvolveram delirium, ocorreu uma forte correlação negativa entre níveis de acetilcolinesterase e número de dias livres de delirium/coma, demonstrando que níveis mais elevados de acetilcolinesterase se associaram com menos dias de vida sem delirium e coma. Nenhuma associação foi identificada entre os biomarcadores e mortalidade.
Nem a atividade de acetilcolinesterase nem os níveis séricos de serotonina se associaram com delirium ou disfunção cerebral aguda em pacientes gravemente enfermos. A ocorrência de sepse não modificou esse relacionamento.
Resumo
Rev Bras Ter Intensiva. 2015;27(2):170-177
DOI 10.5935/0103-507X.20150029
Investigar se os níveis plasmáticos de serotonina e atividade de acetilcolinesterase determinados por ocasião da admissão à unidade de terapia intensiva preveem a ocorrência de disfunção cerebral aguda em pacientes internados em unidade de terapia intensiva.
Foi conduzido no período entre maio de 2009 e setembro de 2010 um estudo prospectivo de coorte em uma amostra com 77 pacientes não consecutivos. A ocorrência de delirium foi determinada utilizando a ferramenta Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit, tendo sido determinadas as avaliações de acetilcolinesterase e serotonina em amostras de sangue coletadas até um máximo de 24 horas após admissão do paciente à unidade de terapia intensiva.
No presente estudo, 38 pacientes (49,6%) desenvolveram delirium durante sua permanência na unidade de terapia intensiva. Nem os níveis de atividade de acetilcolinesterase nem os de serotonina tiveram associação independente com delirium. Não se observaram correlações significantes entre atividade de acetilcolinesterase e níveis de serotonina com o número de dias livres de delirium/coma, porém, em pacientes que desenvolveram delirium, ocorreu uma forte correlação negativa entre níveis de acetilcolinesterase e número de dias livres de delirium/coma, demonstrando que níveis mais elevados de acetilcolinesterase se associaram com menos dias de vida sem delirium e coma. Nenhuma associação foi identificada entre os biomarcadores e mortalidade.
Nem a atividade de acetilcolinesterase nem os níveis séricos de serotonina se associaram com delirium ou disfunção cerebral aguda em pacientes gravemente enfermos. A ocorrência de sepse não modificou esse relacionamento.