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Você pesquisou por:"José Daylton Araújo Ximenes"

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  • Lesões cerebrais agudas e sua influência sobre a motilidade gastrintestinal

    Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(1):96-103

    Resumo

    Lesões cerebrais agudas e sua influência sobre a motilidade gastrintestinal

    Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(1):96-103

    DOI 10.1590/S0103-507X2011000100015

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    A hemorragia subaracnóide é um exemplo de agravo capaz de elevar a pressão intracraniana a patamares de expressiva morbidade. A dilatação gástrica aguda e o retardo do esvaziamento gástrico são alterações de relevância fisiopatológica em pacientes com hipertensão intracraniana, sendo a normalização desses parâmetros útil para otimizar a recuperação dos pacientes vítimas de lesões do sistema nervoso central. Conduziu-se uma revisão bibliográfica em revistas de pesquisa médico-acadêmica e bibliotecas eletrônicas na área das ciências da saúde nacionais e internacionais nos últimos vinte e oito anos a respeito do eixo funcional cérebro-trato gastrintestinal e seu comportamento em animais experimentais ou pacientes com lesão cerebral aguda. A diminuição do tônus parassimpático é uma potencial causa da intolerância alimentar associado a hipertensão intracraniana. O comportamento do esvaziamento gástrico e do trânsito do trato gastrintestinal seguem padrão bifásico: uma fase inicial de esvaziamento gástrico acelerado e uma fase tardia de letargia intestinal. Observações experimentais são importantes para compreender o difícil manejo nutricional e volêmico de pacientes em terapia intensiva que evoluem com HIC secundária a um trauma crânio encefálico ou após hemorragia subaracnóide pós-rotura aneurismática cerebral. A elevação da pressão intracraniana causa incremento na atividade simpática, que é responsável por muitos dos sintomas periféricos sistêmicos e gastrintestinais. Conclui-se que as lesões cerebrais agudas que cursam com elevação importante da pressão intracraniana retardam o esvaziamento gastrintestinal tendo como via fisiopatológica as alterações no sistema nervoso autônomo.

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