Coagulopatia induzida por trauma e níveis de fibrinogênio: por que precisamos medi-los e quais são as estratégias de suplementação? - Critical Care Science (CCS)

Carta ao Editor

Coagulopatia induzida por trauma e níveis de fibrinogênio: por que precisamos medi-los e quais são as estratégias de suplementação?

Crit Care Sci. 2023;35(3):328-330

DOI: 10.5935/2965-2774.20230132-pt

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INTRODUÇÃO

O fibrinogênio é uma grande glicoproteína produzida no fígado. Com concentração plasmática normal de 1,5 a 3,5g/L, é o fator de coagulação sanguínea mais abundante. O estágio final da formação do coágulo sanguíneo é a conversão do fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel, levando a um coágulo estável.() Em casos de sangramento grave, o fibrinogênio atinge concentrações plasmáticas criticamente baixas em um estágio mais precoce do que outros fatores de coagulação.() O fibrinogênio também se liga aos receptores de glicoproteína IIb/IIIa na membrana plaquetária, promovendo a agregação plaquetária e a estabilização do coágulo.() A importância do fibrinogênio na firmeza do coágulo pode ser melhor ilustrada por uma analogia com uma parede, conforme proposto por Lang e von Depka.() Se considerarmos as plaquetas como tijolos e o fibrinogênio como cimento, uma proporção equilibrada nos permite construir uma parede estável ou um coágulo estável. Por outro lado, se o número de tijolos for reduzido (trombocitopenia) e a quantidade de cimento for aumentada (hiperfibrinogenemia), a parede não se romperá e o coágulo será estável devido às concentrações mais altas de fibrinogênio. Entretanto, se houver tijolos, mas não houver cimento (hipofibrinogenemia), o risco de colapso da parede é alto ou, de forma análoga, o risco de sangramento também é alto.

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